F-Modafinil+(CRL 40-941 + PRL 8-53) Special Force Pharm 30 cap.

850 UAH

Добавка  F-Modafinil+ включает в себя 2 действующих компонента:

— CRL 40-941 (40 мг) — значительные положительные эффекты  фторафинила включают повышенное воспоминание, большую умственную ясность, повышенную концентрацию и всесторонний более высокий уровень умственных способностей. Этот компонент повышает фокус и снижает усталость, обеспечивая Вам максимальную производительность.

— PRL 8-53  (10 мг) — компонент способный значительно повышать гипермнезию (увеличивать способность к запоминанию, восстанавливает память).

Цена: 800 грн.

Категории: ,

Описание


F-Modafinil+(CRL 40-941 + PRL 8-53) точный механизм действия модафинила не ясен, хотя многочисленные исследования демонстрируют увеличение уровней моноаминов, а именно: дофамина в полосатом теле и прилежащем ядре, норадреналина в гипоталамусе и вентролатеральном преоптическом ядре и серотонина в миндалевидном теле и коре лобных долей. В то время как совместное назначение амфетамина с антагонистами дофаминовых рецепторов, как известно, уменьшает стимулирующий эффект амфетамина, совместное назначение антагонистов дофаминовых рецепторов и модафинила не полностью уменьшает эффект вызывания бодрости модафинила. Модафинил активирует глутаматергическую цепь, ингибируя ГАМКергическую передачу нервного сигнала.

Считается, что в механизм вовлекаются нейропептиды, называемые орексины, также известные как гипокретины. Орексиновые нейроны найдены в гипоталамусе, но находятся во многих частях мозга, включая области, регулирующие бодрствование. Активация этих нейронов увеличивает содержание дофамина и норадреналина в этих областях, и возбуждает гистаминергические туберомаммилярные нейроны, увеличивающие там уровень гистамина. Было показано на крысах, что модафинил увеличивает высвобождение гистамина в мозге; такой же механизм действия может иметь место у людей. Существует 2 типа рецепторов гипокретинов, называемых Hcrt1 и Hcrt2. Исследования на животных с дефектной орексиновой системой показывают признаки и симптомы, похожие на нарколепсию, для лечения которой модафинил был одобрен FDA. Возможно, модафинил активирует орексиновые нейроны у лабораторных животных, что, предполагается, вызывает усиление бодрствования. Однако, исследования на генетически модифицированных собаках без орексиновых рецепторов показали, что модафинил сохраняет усиление бодрствования и у этих животных; предполагается, что орексиновая активация не требуется для эффекта модафинила. Дополнительно, исследование на мышах без орексиновых рецепторов показало не только усиление бодрствования модафинилом, но и его более эффективное действие у них по сравнению с мышами дикого типа.

Существенная (но не полная) независимость механизма действия модафинила как от моноаминергических систем, так и от орексинов оказалась неясна и трудна в понимании по сравнению с механизмами действия других стимуляторов, таких как кокаин. Усиление электротонического сопряжения за счёт расширения эффективности прямых щелевых контактов между нейронами предположено в нескольких исследованиях. Большинство нейронов разделено синапсами, и коммуникации между клетками выполняются через выброс и диффузию нейромедиаторов. Однако, некоторые нейроны соединены напрямую один с другим посредством щелевых контактов. Предложено, что модафинил влияет на эффективность этой связи. Urbano и др. определили, что модафинил увеличивает активность этого механизма в таламокортикальной петле, критически важной для организации сенсорного ввода и модуляции общей активности мозга. Совместное назначение модафинила и блокатора щелевых контактов мефлохина устраняло этот эффект, что хорошо подтверждает, что механизм действия модафинила можно объяснить улучшением электрического сопряжения. Последующие исследования этой же группы обнаружили способность ингибитора кальмодулиновой киназы II (CaMKII), KN-93 устранять модафиниловое усиление электротонического сопряжения. Это приводит к заключению что модафиниловый эффект, частично, обеспечивается за счёт CaMKII-зависимого экзоцитоза щелевых контактов между ГАМКергическими интернейронами и, возможно, даже глутаматергическими пирамидными клетками. Дополнительно, Garcia-Rill и др. открыли, что модафинил имеет про-электротонический эффект в специфичных популяциях нейронов из двух мест ретикулярной активационной системы. Эти места (подголубое ядро и ножкомостовое ядро), как предполагается, усиливают возбуждение через холинергические входы таламуса.

Рассматривая более близко электротоническое сопряжение, щелевые контакты позволяют прямую диффузию через связанные клетки и в результате большая резистентность к индукции потенциала действия после возбуждающего пост-синаптического потенциала должно диффундировать через большую область мембраны. Это значит, однако, потенциал действия возрастает в соединённых популяциях клеток и со всей популяции клеток он срабатывает, как правило, синхронно. Это усиление электротонического соединения приводит к понижению тонической активность соединённых клеток к ритмическим усилением. С данными согласуется причастность кахетоламинергических механизмов, модафинил увеличивает фазовую активность в голубом пятне (источнике норэпинефрина для ЦНС) с понижением тонической активности по отношению к взаимосвязи с префронтальной корой. Это подразумевает усиление отношение сигнал/шум в цепях, соединяющих два региона. Большее нейрональное сопряжение теоретически может расширять гамма-диапазон ритмов, потенциальное объяснение ноотропного эффекта модафинила. Благоприятный эффект модафинила на память и моторные сети предполагается повышением гамма-диапазона.

Прямая связь между электротоническим сопряжением и бодрствованием была предложеня Беком и др., который показал что контроль модафинилового увеличения специфичного по возбуждению Р13 вызывало потенциал зависимым от щелевых контактов способом. Связывание безрезультатности эффекта моноаминовой системы, увеличения электротонического сопряжения с предположением о понижении активности определённых популяций ГАМКекргических нейронов, чья нормальная функция состоит в понижении высвобождения нейромедиаторов в других клетках.  Для примера, высвобождение дофамина в прилежащем ядре демонстрировано как результат понижения ГАМКекргического тонуса. Таким образом, модафинил имеет уникальный стимуляционный профиль взаимодействия с моноаминовой системой, это вполне может быть вторичным событием ниже по течению эффекта, специфичного по электротонически сопряжённых популяций ГАМКергических интернейронов. Это похоже на то, что точная фармакология модафинила будет состоять в функции взаимодействий прямого эффекта электротонического сопряжения и разных рецепторно-обсусловленных событий.

Недавно модафинил был проскринирован на большой панели рецепторов и транспортёров в попытках объяснить его фармакологию. Из этих испытаний было найдено значительное действие только на дофаминовый транспортёр (DAT) — ингибирование обратного захвата дофамина с IC50 уровнем в 4 мкМоль. Собственно, произведение двигательной активности и повышение концентрации внеклеточного дофамина похожи по способу на ингибитор обратного захвата дофамина (DRI) ваноксерин, также блокирующего метамфетамин-индуцированное освобождение дофамина. Как результат, кажется что модафинил оказывает влияние как слабый DRI, хотя не исключено, что другие механизмы могут играть роль. На его счету действие как DRI и отсутствие потенциала зависимости, модафинил был предложен как терапия для метамфетаминовой зависимости авторами этой работы.[

Обзоры

Отзывов пока нет.

Будьте первым, кто оставил отзыв

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *



Эксклюзивные товары

Специальная категория товаров
ru_RU